Kierunek i profil działania jednostki

Katedra Biochemii Klinicznej, praktycznie od początku swojego istnienia zajmowała się badaniami nad molekularną patogenezą nowotworów oraz wykorzystaniem metod biologii molekularnej, genomiki i proteomiki dla wczesnego wykrywania, optymalizacji leczenia i rozwoju nowych metod terapii nowotworów złośliwych. Przez wiele lat głównym obszarem badań prowadzonych w Katedrze były analizy określające poziom oksydacyjnych uszkodzeń DNA, wpływ różnych czynników na ich powstawanie (dieta, chemioterapia, hipoksja, stres oksydacyjny, antyoksydanty etc) oraz funkcjonowanie systemów naprawy/usuwania tych modyfikacji z organizmu człowieka. W ciągu ostatniej dekady Katedra Biochemii Klinicznej powiększyła znacznie swój zakres badań naukowych, włączając do puli analizowanych modyfikacji DNA, produkty metylacji i demetylacji. Wpisała się w ten sposób w modny obecnie nurt badań epigenetycznych, który niesie ze sobą wiele nadziei na opracowanie lepszych metod do walki z nowotworami. Wyrazem tego jak ważne są badania prowadzone w Katedrze Biochemii Klinicznej są przyznawane granty naukowo-badawcze oraz liczne nagrody.

Wybrane granty z ostatnich 10 lat:

• 2017/27/B/NZ7/01487 – Wpływ doustnej suplementacji witaminą C na epigenetyczne modyfikacje DNA – możliwy mechanizm przeciwnowotworowego działania witaminy C
• 2015/19/B/NZ5/02208 – Produkty szlaków demetylacji i deaminacji DNA jako nowe biomarkery rozwoju i predyktory efektów leczenia ostrych białaczek
• 2015/17/B/NZ5/00640 – Produkty enzymatycznego utlenienia 5-metylocytozyny jako nowe czynniki predykcyjne odpowiedzi na systemowe leczenie raka piersi
• 2013/09/B/NZ5/00767 – 5-Hydroksymetylocytozyna (szósta zasada DNA) i jej pochodna 5-hydroksymetylouracyl – nowe biomarkery kancerogenezy? W poszukiwaniu związku między chronicznym stanem zapalnym/kancerogenezą a powstawaniem 5-hydroksymetylocytozyny i 5-hudroksymetylouracylu
• 2012/07/B/NZ1/00008 – Poszukiwanie związku między zmianami epigenetycznymi/aktywną demetylacją DNA i stresem oksydacyjnym w opaciu o badania kultur komórkowych
• PBZ-MNiI-2/1/2005 – Badania zaburzeń w szlakach przekazywania informacji komórkowej w patogenezie nowotworów z wykorzystaniem metod genomiki integracyjnej”, Zadanie „Badania procesów oksydacyjnych w patogenezie nowotworów z wykorzystaniem metod genomiki integracyjnej
• NN 401 280 039 – Badanie związku pomiędzy aktywnością oraz ekspresją polimerazy poli(ADP-rybozy)-1 (PARP-1) a poziomem stresu oksydacyjnego/oksydacyjnych uszkodzeń DNA oraz stopniem zaawansowania oraz progresją nowotworu u pacjentów z rakiem jelita grubego
• NN 301 520 438 – Opracowanie i walidacja metody szybkiego ilościowego oznaczania w DNA zmodyfikowanych deoksynukleozydów uczestniczących w procesie karcynogenezy (2’-deoksyurydyny, 8-oksy-2’-deoksyguanozyny, 2’-deoksyoksanozyny i 5-metylo-2’-deoksycytydyny)
• NN 407 17 14 39 – Ocena wpływu stresu oksydacyjnego/modyfikacji DNA na płodność mężczyzn
• NN 401 008135 – Znaczenie stresu oksydacyjnego w rozwoju miażdżycy tętnic szyjnych
• NN 301 205 233 – Poziom oksydacyjnych uszkodzeń DNA oraz aktywność szlaku sygnalizacji komórkowej NFkB u myszy pozbawionych dysmutazy ponadtlenkowej, heterozygot oraz szczepów „dzikich”.
• FOOD-CT-2005-513943 – Ryzyko zapadalności na choroby nowotworowe: wpływ środowiska, diety i indywidualnej podatności
• FP7-KBBE-2010-4 nr 266198 Centrum Badań i Edukacji nad Rakiem, Środowiska i Żywności
• Nr N401 055 32/1380 – Czy mutacje konstytucyjne genu BRCA1 wpływają na poziom stresu oksydacyjnego/oksydacyjnych uszkodzeń DNA?
• KBN Nr 407 025/32/0949- Zadanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i ich naprawy u dzieci i młodzieży z celiakią